Pedro Bastos:
I-es típusú cukorbetegség és Paleo táplálkozás

Forrás: The Paleo Diet Update 2009 - 35/August 28
Fordította: Szendi Gábor

A gyermekkori cukorbetegség megelőzhető, de ha már kialakult, romlása megállítható, ill. visszafejleszthető. A gyermekkori cukorbetegséget leggyakrabban a nyugati táplálkozás két nagy pillére, a gabonafélék és a tej fogyasztása okozza.

Hiszünk abban, hogy az autoimmun I-es típusú cukorbetegség megelőzhető diétával, ha időben elkapjuk. Ez ésszerűnek tűnik, ugyanis jellemzően némi időt igényel a vércukorszintet szabályozó inzulint termelő bétasejtek teljes elroncsolódása. A következő Michelletől származó beszámoló nagyon érdekes, mivel némely I-es típusú cukorbetegnek végleges az állapota. Más szavakkal, a béta sejtek teljesen elpusztultak és nem tudnak többé inzulint termelni. A cukorbetegség akkor válik nyilvánvalóvá, amikor a bétasejtek 80-90%-a már elpusztult.
Michelle esetében megmaradhatott néhány bétasejt, s ez lehetővé tette, hogy visszanyerjék funkciójukat, amikor a megváltozott étrend leállította az autoimmun választ.

Íme Michelle tapasztalata és követheti javulását a blogjában.

"I-es típusú cukorbeteg vagyok, és 7 hónapja vagyok paleó étrenden. Pár hete voltam a paleón, amikor az inzulinszükségletem drámaian lecsökkent, és hat hónappal később teljesen elhagytam az inzulinpótlást.
A paleo étrend csoda az I-es típusú cukorbetegségre. A blogomat erről elindítottam: michellestype1diabetes.blogspot.com/."
Michelle

Tejtemékek és cukorbetegség

A tejtermékek elhagyása, ahogy Michelle tette, követve a Paleo étrendet, eltávolíthatta azokat a tejfehérjéket, amelyek involváltak I-es típusú cukorbetegségben:

Beta (ß)-laktoglobulin (BLG)

BLG a tehéntej savójában található fehérje (az emberi anyatejben ilyen nincs), amely struktúrájában
azonos az emberi glycodelin fehérjével, amely felelős a T-sejtek (immunsejtek) módosulásáért (1). Ez azt jelenti, hogy a BLG képes antitesteket generálni a glycodelinnel szemben és közvetve ez vezet autoimmunitáshoz a genetikailag fogékony gyerekekben (1), különösen, ha a tejet az életük korai szakaszában kapják, amikor a belek áteresztő képessége még fokozott (1, 2).

Marha Inzulin (MI)

A tehéntej, az emberi tej és feltehetőleg minden emlős teje tartalmaz inzulint (2). A MI-vel szembeni immunreakció mindennapos azokban a gyerekekben, akik tehéntejet vagy tehéntejből készült tápszert fogyasztottak (2). Mivel a MI mindössze három aminosavban különbözik az emberi inzulintól, ezért ellenanyagok képződnek az emberi inzulinnal szemben a genetikailag fogékony egyedekben, akiknél fokozott a bél áteresztő képessége, és más bélműködési zavarok is fennállnak (2), vagy korai éveikben vírusos bélfertőzésen estek át korai éveikben (2,3).

Marhaszérum fehérje (MSZA)

Ez egy másik fehérje, amely megtalálható a tehéntejben, de nincs az ember tejében. Az MSZA fehérjék egyikét ABBOS-nak nevezik, és ez ellen ismételten ellenanyagot mutattak ki I-es típusú cukorbetegekben (4-6). Ez azért fontos, mert molekula mimikri áll fenn az ABBOS és a béta sejtek felszínén található p69 (4) fehérje közt. (Molekula mimikri azt jelenti, hogy egy nem emberi fehérje, amely immunválaszt provokál, nagyon hasonlít egy emberi fehérjéhez, és így az immunrendszer elkezdi a saját fehérjét is támadni. -Sz.G- megj.) Ez az, amit többek közt a T sejtek támadni kezdenek az I-es típusú cukorbetegekben.

Béta-kazomorfin-7 fehérje (BCM-7)

A BCM-7 akkor keletkezik, amikor az A1 tehéntől származó béta-kazein fehérje az emésztés során lebomlik (7). Mivel ez a fehérje opiát-szerű aktivitást mutat (7), befolyásolhatja a béllel kapcsolatos immunfunkciókat, elnyomhatja az emésztőrendszeri vírusokkal szembeni védekezést, s mindkét jelenségnek szerepe van az I-es típusú cukorbetegség kialakulásában (7).

Gabonafélék és cukorbetegség

Követve a paleo étrendet, Michelle ugyancsak elhagyta a gabonaféléket, amelyek glutént tartalmaznak (gabona, rozs, árpa). A glutén ismert környezeti kiváltója egy másik autoimmun betegségnek, a cöliákiának (lisztérzékenységnek) amely gyakran társul az I-es típusú cukorbetegséghez (8).

Az orvosi szakirodalomban megjelent egy érdekes esetleírás egy kamaszról, akinek abnormális volt a vércukra és az inzulinszintje, tesztje pozitív volt a szigetsejteket támadó antitestekre (az I-es típusú cukorbetegség kifejlődéséneke egyik jele) és a cöliákia betegségre. Hat hónapi gluténmentes diétára, a szigetsejteket támadó antitestre a tesztje negatív lett, normalizálódott a vércukra és az inzulinszintje (9).

Az is ismeretes, hogy a cukorbetegség gyorsabban fejlődik ki patkányoknál, ha glutént is tartalmaz az étrendjük életük korai szakaszában (10, 11).

Egy tanulmány arról számolt be, hogy "A cukorbetegség kezdete kitolódott, és a cukorbetegség gyakorisága szignifikánsan lecsökkent a nőstény egerekben, akik gabona- és árpa fehérje mentes étrenden éltek egész életükben" (12).

Hasonlóképen, a gluténmentes diéta az I-es típusú cukorbetegségre nagy kockázatot mutató embereknél szignifikánsan javította az inzulinválaszt a glukóz terheléses vizsgálatban (13).

A fő ok, amiért a glutén involvált az I-es típusú cukorbetegségben (és más autoimmun betegségekben), és amiért a cöliákia betegség normálisan együtt jár más autoimmun betegségekkel is, az a gluténben található gliadin fehérje. A gliadin fokozza a zonulin (14) (egy fehérje, amelyet a bélfal termel) termelődését, amely áteresztővé teszi a bélfalat (nem csak cöliákia betegekben /14/), amely az I-es típusú cukorbetegség egyik fontos tényezője (2, 15-20).

Más tényezők, amelyek szerepet játszanak a bélfal áteresztőképességének növelésében

Amint azt az olvasó tudja, a neolitikus (újkori) élelmi anyagok közt vannak más étkezési tényezők is, amelyek fokozzák az emésztőrendszer falának áteresztőképességét. Ezek közé tartoznak a lektinek (a hüvelyesekben és a gabonafélékben találhatók), a szaponinek (a hüvelyesekben, burgonyában, paprikákban, lucerna csírában, gyökérsörben, quinoában és amarantban találhatók), és az alkohol.

Zsírsavak, D vitamin és cukorbetegség

A tejtermékek és a glutén elhagyásán túl a paleo étrend azzal is segítheti a béta sejtek megőrzését, hogy helyreállítja az omega-6/omega-3 arányt (21).

Azt is ajánljuk az embereknek, hogy optimalizálják D vitamin szintjüket, elég napfény vagy D vitamin bevitel segítségével. Ez szintén segítheti megállítani a bétasejtek pusztulását és az I-es típusú cukorbetegség megelőzését (22).

A hivatkozott irodalmat a cikkajánló után találja!

Ajánlott olvasmány külön fejezettel az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségről!

Irodalom

1. Goldfarb MF. Relation of time of introduction of cow milk protein to an infant and risk of type-1 diabetes mellitus. J Proteome Res. 2008 May;7(5):2165-7.

2. Vaarala O. Is it dietary insulin? Ann N Y Acad Sci. 2006 Oct;1079:350-9.

3. Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J. Enteral virus infections in early childhood and an enhanced type 1 diabetes-associated antibody response to dietary insulin. J Autoimmun. 2006 Aug;27(1):54-61. Epub 2006 Jun 6.

4. Karjalainen J, Martin JM, Knip M, Ilonen J, Robinson BH, Savilahti E, Akerblom HK, Dosch HM. A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1992 Jul 30;327(5):302-7.

5. Pérez-Bravo F, Oyarzún A, Carrasco E, Albala C, Dorman JS, Santos JL. Duration of breast feeding and bovine serum albumin antibody levels in type 1 diabetes: a case-control study. Pediatr Diabetes. 2003 Dec;4(4):157-61.

6. Banwell B, Bar-Or A, Cheung R, Kennedy J, Krupp LB, Becker DJ, Dosch HM; Wadsworth Pediatric Multiple Sclerosis Study Group. Abnormal T-cell reactivities in childhood inflammatory demyelinating disease and type 1diabetes. Ann Neurol. 2008 Jan;63(1):98-111.

7. Kaminski S, Cieslinska A, Kostyra E. Polymorphism of bovine beta-casein and its potential effect on human health. J Appl Genet. 2007;48(3):189-98.

8. McGough N, Cummings JH. Coeliac disease: a diverse clinical syndrome caused by intolerance of wheat, barley andrye. Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):434-50.

9. Banin P, Perretta R, Ravaioli E, De Sanctis V. Regression of autoimmunity and abnormal glucose homeostasis in an adolescent boy with silent celiac disease. Acta Paediatr 2002;91:1141-3.

10. Hoorfar J, Buschard K, Dagnaes-Hansen F. Prophylactic nutritional modification of the incidence of diabetes in autoimmune non-obese diabetic (NOD) mice. Br J Nutr. 1993 Mar;69(2):597-607.

11. Scott FW. Food-induced type 1 diabetes in the BB rat. Diabetes Metab Rev 1996;12:341-59.

12. Schmid S, Koczwara K, Schwinghammer S, Lampasona V, Ziegler AG, Bonifacio E. Delayed exposure to wheatand barley proteins reduces diabetes incidence in non-obese diabetic mice. Clin Immunol. 2004 Apr;111(1):108-18.

13. Pastore M-R, Bazzigaluppi E, Belloni C, Arcovio C, Bonifacio E, Bosi E. Six months of gluten-free diet do not influence antibody titers, but improve insulin secretion in subjects at high risk for type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:162-5.

14. Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2006;41(4):408-19.

15. Meddings JB, Jarand J, Urbanski SJ, Hardin J, Gall DG. Increased gastrointestinal permeability is an early lesion inthe spontaneously diabetic BB rat. Am J Physiol. 1999 Apr;276(4 Pt 1):G951-7.

16. Watts T, Berti I, Sapone A, Gerarduzzi T, Not T, Zielke R, Fasano A. Role of the intestinal tight junction modulator zonulin in the pathogenesis of type I diabetes in BB diabetic-prone rats. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Feb 22;102(8):2916-21.

17. Neu J, Reverte CM, Mackey AD, Liboni K, Tuhacek-Tenace LM, Hatch M, Li N, Caicedo RA, Schatz DA, Atkinson M. Changes in intestinal morphology and permeability in the biobreeding rat before the onset of type 1 diabetes. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 May;40(5):589-95.

18. Sapone A, de Magistris L, Pietzak M, Clemente MG, Tripathi A, Cucca F, Lampis R, Kryszak D, Carteni M, Generoso M, Iafusco D, Prisco F, Laghi F, Riegler G, Carratu R, Counts D, Fasano A. Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 diabetes and their relatives. Diabetes. 2006 May;55(5):1443-9.

19. Bosi E, Molteni L, Radaelli MG, Folini L, Fermo I, Bazzigaluppi E, Piemonti L, Pastore MR, Paroni R. Increased intestinal permeability precedes clinical onset of type 1 diabetes. Diabetologia. 2006 Dec;49(12):2824-7.

20. Vaarala O. Leaking gut in type 1 diabetes. Curr Opin Gastroenterol. 2008 Nov;24(6):701-6.

21. Norris JM, Yin X, Lamb MM, Barriga K, Seifert J, Hoffman M, Orton HD, Barón AE, Clare-Salzler M, Chase HP, Szabo NJ, Erlich H, Eisenbarth GS, Rewers M. Omega-3 polyunsaturated fatty acid intake and islet autoimmunity in children at increased risk for type 1 diabetes. JAMA. 2007 Sep 26;298(12):1420-8.

22. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin M-R, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birthcohort study. Lancet 2001;358:1500-3.